Центральная серозная хориоретинопатия

 С.Н.Басинский д.м.н., профессор

 

       Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) - серозная отслойка нейроэпителия сетчатки с отслойкой пигментного эпителия или без нее  в результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачивания  жидкости  из хориокапилляров  через пигментный эпителий сетчатки (ПЭС). Для постановки диагноза должна быть исключенна такая патология как: хориоидальная неоваскуляризация,  наличие воспаления  или опухоли сосудистой оболочки.

 

     Код по МКБ-10 

     H35.7 Расщепление слоев сетчатки  (Центральная серозная хориоретинопатия)

 

      ЦСХ может быть разделена на 2 типа течения. Классическая  ЦСХ вызывается  одной или несколькими точками просачивания через ПЭС обнаруживаемые при  флюоресцентной ангиографии (ФA).  Однако в настоящее время известно, что ЦСХ может вызываться и диффузным просачиванием  жидкости через ПЭС, что характеризуется  отслойкой нейроэпителия  сетчатки,  лежащей над площадями атрофии ПЭС. При выполнении флюоресцентной ангиографии  наблюдаются обширные площади  гиперфлюоресценции, которые содержат одну или несколько точек просачивания.

 

       Этиопатогенез

 

     Предыдущие гипотезы связывали развитие заболевания с нарушениями  нормального транспорта ионов через ПЭС и очаговую хориоидальную  васкулопатию. Появление индоцианин зеленой ангиографии (ICG) выдвинуло на первый план важность состояния хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХ. Ангиография ICG демонстрировала наличие многофокусной повышенной хориоидальной  проницаемости и гипофлюоресценцию по площади, наводящие на размышления об очаговой хориоидальной сосудистой дисфункции. Некоторые исследователи полагают, что начальная хориоидальный сосудистая дисфункция впоследствии приводит к вторичной дисфункции прилежащего ПЭС.

      Клинические исследования показывает наличие серозной отслойки сетчатки и пигментного эпителия и отсутствие при этом  под сетчаткой крови15.

      При отслойке пигментного эпителия может определяться локальные потери пигмента и его атрофия, фибрин, и иногда могут наблюдаться отложения липофусцина16.

     Конституция и  системная гипертензия могут коррелировать  с ЦСХ, по-видимому, из-за повышенного  кортизола и адреналина в крови, которые воздействуют на ауторегуляцию  хориоидальной гемодинамики.

       Исследование с помощью мультифокальной  электроретинографии демонстрировали двустороннюю диффузную дисфункцию  сетчатки,  даже когда ЦСХ  был активен только в одном глазу.  Эти исследования показывают наличие системных изменений влияющих на них и поддерживают идею  диффузного системного эффекта на хориоидальную васкуляризацию.

      ЦСХ  может быть проявлением системных изменений, которые возникают при трансплантации органов, экзогенном введении стероидов, эндогенном гиперкортицизме (синдром Кушинга),  системной гипертензии,  системной красная волчанке, беременности, желудочно-пищеводный рефлюксе, использовании виагры  (sildenafil citrate), а также при использовании психофармакологических препаратов.

    Carvalho-Recchia и соавторы показали, что 52 % пациентов с ЦСХ  использовали экзогенные стероиды за 1 месяц до проявлений заболевания, по сравнению с 18 % контрольной группы2.

      ЦСХ  может быть связан с системной гипертензией и ночным апноэ. Патогенез развития заболевания,  как считают,  связан с увеличением концентрации кортизола и адреналина, которые воздействуют на механизмы ауторегуляции  хориоидальной гемодинамики. Кроме того, Tewari и другие установили, что пациенты с ЦСХ  имеют снижение парасимпатической активности и значительное увеличение симпатической активности вегетативной нервной системы1 .

      Haimovici и другие оценили системные факторы риска для ЦСХ у 312 пациентов и у 312 человек контрольной группы6. Системное использование стероидов  и беременность  были наиболее сильно связаны с возникновением  ЦСХ. Другие факторы риска включали использование антибиотиков, употребление алкоголя, некомпенсированную  гипертензию  и респираторные заболевания аллергического генеза.

     Кортикостероиды имеют прямое влияние на выделение адренергических веществ воздействующих на рецепторы и, таким образом, вносят свой вклад влияния катехоламинов на патогенезе ЦСХ.

     Cotticelli и другие показали связь между желудочной инфекцией Helicobacter и ЦСХ3,  Helicobacter  определялась  у 78 %  пациентов с ЦСХ по сравнению с  43,5 % в контрольной группе. Авторы предположили,  что наличие Helicobacter может представлять фактор риска для развития ЦСХ, хотя никакие дальнейшие исследования  не подтвердили  это гипотезу.

     

       Эпидемиология

 

    ЦСХ  встречается  в  6-10 раз  чаще у мужчин, чем у женщин. У пациентов в 50 лет и старше, как правило, находят  двустороннее поражение  и при этом уменьшается  количество заболевших мужчин по отношению к женщинам как  2,6 : 1. Клинически наблюдается больше диффузных изменений ПЭС.

     ЦСХ чаще встречается у испанцев и выходцев из Азии,  реже встречается среди афроамериканцев.

       Возраст

       ЦСХ чаще всего встречается в возрасте 20-55 лет, но пациенты могут заболевать и в более  старшем возрасте. Spaide и другие наблюдал  130  пациентов с ЦСХ и нашел, что возрастной  диапазон заболевания составляет  22,2 – 82,9 лет, со средним возрастом 49,8 лет5 .

   Демографические изменения  проявлений  ЦСХ  заключаются в увеличении возраста в котором впервые возникает заболевание.  Классически пациентами с ЦСХ являются  мужчины  с очаговым, изолированным просачиванием  флюоресцеина через ПЭС в одном глазу. У пациентов  50 лет и старше, как правило, находят  двустороннее поражение, а так же уменьшается  процент заболевших мужчин по отношению к женщинам как  2,6:1. Клинически наблюдается больше диффузных изменений ПЭС. Кроме того, эти пациенты  с большей долей вероятности имеют системную гипертензию или использование  кортикостероидов  в анамнезе12.

       Профилактика

     Профилактики заболевания  не существует. Сообщается о профилактике рецидивов заболевания, по возможности,  пациенты должны избегать стрессовых  ситуаций, использования гормональных препаратов.  Рекомендуется использовать различные упражнения на расслабление, например,  йогу.

      Некоторые из последних работ связывают системную гипертензию с ЦСХ, но достоверно неизвестно относительно того, повлияет ли тщательный контроль за артериальным давлением на частоту ЦСХ.

 

      Скрининг не проводится.

 

        Классификация 

       Заболевание подразделяется только по типам течения. Выделяют 3 типа течения ЦСХ: острое, подострое и хроническое.

      При остром течении спонтанная абсорбция субретинальной жидкости происходит в течение 1-6 месяцев с восстановлением нормальной или близкой к норме  остроты зрения. При флуоресцентной ангиографии определяется классическая картина ЦСХ, которая проявляется одной или несколькими точками просачивания через ПЭС.

      Подострое  течение у некоторых пациентов ЦСХ продолжается более 6 месяцев, но спонтанно разрешается в течение 12 месяцев.

       Заболевание, протекающее более 12 месяцев относится к хроническому типу течения.

      В настоящее время известно, что ЦСХ может вызывать не только точечные просачивания жидкости через ПЭС, но  и диффузные, что характеризуется  отслойкой нейроэпителия сетчатки, лежащей над площадями атрофии ПЭС. При выполнении флуоресцентной ангиографии обнаруживаются обширные площади  гиперфлюоресценции, которые содержат одну или много точек просачивания, что, как правило, и вызывает хроническое течение заболевания.

  

      Диагноз

      При сборе анамнеза и обследовании обращают на себя внимание наличие факторов риска и следующие жалобы:

Безболезненное прогрессирующее снижение остроты зрения, развивающееся постепенно. Появление пятна перед глазом. Искажение формы предметов, вспышки. Определение остроты зрения и рефракции. При визометрии, как правило, определяется снижение зрения. При этом нередко выявляется гиперметропия, которой раньше не было у пациента, которая компенсируется соответствующими линзами. Офтальмоскопия глазного дна  в ряде случаев позволяет обнаружить наличие серозной отслойки нейроэпителия. Помимо отслойки нейроэпителия часто выявляются дефекты пигментного слоя, отложения субретинального  фибрина, липофусцина. Поскольку нередко отслойка является весьма невысокой и ограниченной, что сложно обнаружить при обычно осмотре, то необходима биомикроскопия глазного дна с линзами высокой диоптрийности 60, 78 Д или контактной линзой Гольдмана. Что позволяет  более точно  оценить высоту  и распространенность отслойки нейроэпителия.

       Наиболее объективным является исследование сетчатки с помощью оптической когерентной томографии (ОСТ).

       При выполнении фотостресс-теста определяется скорость восстановления чувствительности, которая при этом, как правило, снижается.

       При визоконтрастометрии может определяться снижение контрастной чувствительности.

 

     Лабораторные исследования

 

    Лабораторные данные при центральной серозной хориоретинопатии  неинформативны, хотя последние публикации свидетельствуют об  увеличении уровня ингибитора активатора профибринолизина-1 в сыворотке пациентов с ЦСХ.

 

    Инструментальные исследования

 

     Оптическая когерентная томография (OCT) показывает различные  виды патофизиологических изменений при ЦСХ, от появления субретинальной жидкости и  отслойки пигментного эпителия до дистрофических изменений сетчатки при хронической форме течения заболевания. OCT особенно полезна в идентификации незначительных и  даже субклинических  отслоек  сетчатки  в макулярной зоне.  Spaide находил корреляции отложений липофусцина  при  ЦСХ, которые можно было бы принять за  вителлиформные очаги при дистрофии7.  Oптическая когерентная томография показала  накопление этого материала по внешней поверхности сетчатки при отслойках нейроэпителия.

     Флюоресциентная ангиография (ФА) классического ЦСХ  показывает одну или более точек просачивания флюоресцеина через ПЭС. Классический симптом "дымовой трубы" при просачивании  флюоресцеина замечен только в 10-15 % случаев13.

    Индоцианин зеленая ангиография (ICG) часто показывает множественные площади просачивания, которые не очевидны клинически или на флюоресцентной ангиорамме.  Согласно данным некоторых исследователей, характерные изменения  в средней фазе исследования ангиографии ICG позволяет дифференцировать  скрытую хориоидальную неоваскуляризацию в старших возрастных группах14.

 

   Другие тесты

 

      Для идентификации очаговых областей снижения  функции  сетчатки  при ЦСХ используется мультифокальная электроретинография. По-мнению Lai и соавторов,  использование мультифокальной электроретинографии является способом  оценки эффективности и безопасности новых методов лечения ЦСХ.8

      Метод микропериметрии (Nidek MP-1 микропериметр) показал, что, несмотря на клиническое выздоровление после ЦСХ, определяется снижение чувствительности сетчатки в макуле, несмотря на то, что острота зрения может повышаться до 1,0.  Изучения центральной фиксации показали ее стабильность.

 

    Дифференциальная диагностика

 

Экссудативная форма ВМД.

Неэкссудативная форма ВМД.

Макулярный отёк Ирвина-Гасса (Irvine-Gass).

Макулярное отверстие.

Субретинальная неоваскулярная мембрана.

Хориоидальная Неоваскуляризация..

Экссудативная отслойка сетчатки.

Регматогенная отслойка сетчатки.

Болезнь Vogt-Koyanagi-Harada.

 

       ЛЕЧЕНИЕ

 

     Атрофия фоторецепторов в области центральной ямки наблюдается после серозной отслойки нейроэпителия в течение, примерно, 4 месяцев, несмотря на успешное в последующем прилегание [43].  В связи с этим возможность лечения центральной серозной хориоретинопатии следует рассматривать после 3 месяцев наличия признаков заболевания.

    Консервативное лечение

     Эффективных медикаментозных средств для лечения ЦСХ в настоящее время нет.

     Эффективность транквилизаторов или бета-блокаторов недоказана. Кроме того, исследование 230 пациентов с ЦСХ показало, что использование психофармакологических препаратов (например, транквилизаторы, антидепрессанты)  было фактором риска для ЦСХ. Использования кортикостероидов в лечении ЦСХ нужно избегать, потому что это может привести к увеличению уже имеющихся  серозных отслоек нейроэпителия.

      Tatham и Macfarlane описали серию наблюдений, когда пациенты получали лечение пропроналолом9. Они предполагали, что бета-блокаторы  гипотетически могли воздействовать на механизмы развития ЦСХ.  Необходимы дальнейшие доказательства, подтверждающие эффективность подобного лечения.

      Nielsen и другие предложил использовать для лечения хронического ЦСХ  препарата mifepristone10.

      Ингибиторы VEGF.

      Интравитреальное  введение bevacizumab (Авастин) применяется для лечения такого редкого осложнения  ЦСХ как хориоидальная неоваскуляризация21,22,23.

      Schaal K.B. и соавт. отмечают положительный эффект авастина и при хроническом течении ЦСХ17.

      Ряд других авторов получили положительный эффект при введении авастина и в острой стадии ЦСХ18,41,42.

     Вместе с тем, Lim J.W. Ryu SJ, Shin MC не получили положительного результата при лечении авастином ЦСХ лечения заболевания в остром периоде до 6 месяцев. Динамика процесса совершенно не отличалась от группы контроля, где авастин не вводили19.  

       Однако в другом исследовании Lim J.W. Kim MU, Shin MC исследовали сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) и интерлeйкин 8 уровней (IL-8) в водянистой влаге и плазме пациентов с центральным серозным хориоретинитом перед интравитреальной инъекцией авастина. Все пациенты с CSC показали существенное повышение центрального зрения с прилеганием отслойки нейросенсорного эпителия после интравитреальной инъекцией авастина.  Но было установлено, что  уровни водянистой влаги VEGF и IL-8 не были значительно увеличены у пациентов с CSC по сравнению со здоровой группой контроля (18.2 +/-24.8 против 35.3 +/-28.5 pg/mL, P> 0.05; 2.3 +/-0.4 против 2.8 +/-0.3 pg/mL, P> 0.05, соответственно). В плазме уровни VEGF и IL-8 в пациентах с ЦСХ не отличались группы контроля. В связи с этим эффект введения авастина остается невыясненным41. На наш взгляд, статистически незначимое различие связано с небольшой группой исследуемых в данной работе.

 

     Лазерное лечение

 

     Решение о лазеркоагуляции сетчатки должно приниматься в следующих лучаях: (1) наличие  серозной отслойки сетчатки в течение 4 месяцев и более; (2) рецидив ЦСХ в глазу с имеющимся снижением  остроты зрения  после предыдущей  ЦСХ; (3) наличие снижения  зрительных функций  в противоположном глазу после ЦСХ в анамнезе;  (4) профессиональная или другая потребность для пациента, требующая быстрого восстановления зрения.

     Вопрос о лазерном лечении также может быть рассмотрен у  пациентов  с рецидивирующими эпизодами серозной отслойки с точкой просачивания флюоресцеина,  расположенной на расстоянии более чем 300 µm от центра фовеа24,25.

     Лазерное лечение сокращает сроки заболевания и уменьшает риск повторения для ЦСХ, но не улучшает окончательный прогноз для зрения 26,27.

      Имеются некоторые свидетельства о том, что  пациенты с хроническим ЦСХ  могут иметь лучший прогноз при лазерным лечении.

      Фотодинамическая терапия. Об использовании визудина и фотодинамической терапии (ФДТ) в лечении ЦСХ впервые сообщали в 2003 году. Фотодинамическая терапия  получает все большее распространение в лечении хронического ЦСХ20. ФДТ, как известно, имеет прямой эффект на хориоидальную циркуляцию, приводит к  ускоренному регрессу отека и восстановление зрительных функций,  но ее использование ограничено потенциальными неблагоприятными эффектами, в частности, развитием макулярной ишемии. Lai и другие описал использование половинной  дозы verteporfin в лечении ЦСХ8. Было показано, что использование сниженной концентрации визудина может быть эффективным и в лечении возрастной макулярной дегенерации8.  При использовании  указанной методики уровень побочных эффектов ФДТ значительно снизился. Среди пролеченных  глаз,  85 % показали полный регресс  отека и отслойки нейросенсорного или  пигментного эпителия сетчатки за 1 месяц после лечения.

      Ряд авторов с успехом используют ФДТ как терапию первого выбора для лечения острых состояний ЦСХ, при наличии отдельных точек просачивания.  Большинство авторов описывают рассасывание субретинальной жидкости в течение 1 месяца после лечения.

     Yannuzzi и другие описали использование ICG ангиография, для идентификации площади хориоидальной гиперпроницаемости, с последующим использованием ФДТ11.

      Лазер с 810 нм  применен после инфузии краски ICG. Без предшествующей окраски ICG, исследователи также использовали лазер с 810 нм  для транспупиллярной  thermotherapy (TTT) с умеренным  успехом 28,29.

   

     Режим

     Пациентам рекомендуется избегать стрессовых ситуаций и приема стероидов.

 

     Амбулаторное наблюдение

 

     Большинству пациентов необходимо наблюдение в течение  2 месяцев, чтобы оценить динамику процесса,  как правило, субретинальная жидкость в течение этого периода рассасывается спонтанно.

 

      Осложнения

 

       У небольшого количества пациентов разрвивается хориоидальная  неоваскуляризация на фоне лазерных воздействий.  Ретроспективный обзор подобных  случаев показал, что одна половина этих пациентов, возможно, имела признаки скрытой хориоидальной неоваскуляризации во время лечения. В другой группе пациентов, риск  хориоидальной неоваскуляризации, возможно, был увеличен лазерным лечением 27,30.

     Острая буллёзная отслойка сетчатки может произойти в иначе здоровых пациентах с ЦСХ. Такая клиника может быть сходной с болезнью Vogt-Koyanagi-Harada,  регматогенной отслойкой сетчатки, или увеальным отеком. Сообщение ряда авторов свидетельствуют о том, что использование кортикостероидов при ЦСХ является фактором, увеличивающим вероятность субретинальной организации фибрина. Снижение  дозы кортикостероидов часто  приводит к разрешению серозной отслойки сетчатки.

    Декомпенсация ПЭС при рецидивирующей ЦСХ приводит к атрофии ПЭС и последующей его атрофии. Декомпенсация пигментного эпителия - проявление ЦСХ, но может также  рассматриваться как осложнение длительного течения ЦСХ31.

     Прогноз

 

     Серозные отслойки сетчатки обычно  рассасываются спонтанно у  большинства  пациентов, с повышением зрения (у 80-90 %) до  0,8 и выше.  Даже с восстановлением остроты зрения, многие из  пациентов продолжают ощущать дисхроматопсию, нарушение контрастной чувствительности, метаморфопсии  или  никталопию 32,33,34.

       Пациенты с классической  ЦСХ (характеризующиеся единичными точками просачивания) в  40-50 % случаев имеют риск повторения заболевания в том же самом глазу35,36.

       Если даже центральное зрение восстанавливается, многие из этих пациентов продолжают отмечать дисхроматопсию, потеря контрастной чувствительности, метаморфопсии, или никталопию35.

       Риск  развития хориоидальной неоваскуляризации  после  ЦСХ  составляет менее <5 %, но имеет тенденцию к росту по мере увеличения возраста пациентов37,38.

      В 5-10 % случаев зрение после перенесенного заболевания остается ниже 0,8.  Эти пациенты часто имеют рецидивирующие или хронические серозные отслойки сетчатки, приводящие  к прогрессирующей  атрофии пигментного эпителия сетчатки  и постоянному снижению зрения до сотых. В исходе заболевания клиническая картина представляет диффузную  атрофию пигментного слоя в центральной зоне сетчатки.

        Otsuka и другие исследовали пациентов с разновидностью тяжелого  течения ЦСХ,  в среднем, за период 10,6 лет4.  У этих пациентов клиника характеризовалась множественными очагами с кистозной отслойкой нейроэпителия сетчатки с содержанием  фибрина или  жидкости. В течение последующего периода  у 52 % пациентов наблюдались рецидивы ЦСХ от 1 до 5 раз. Однако, после завершения процесса на 80,4 % глаз (n=46)  острота зрения была 0,5 и более, а у  52 % повысилась до нормы. В конечном счете, у пациентов наступила стабилизация процесса.

 

      Обучение пациентов

 

     По возможности пациенты должны избегать стрессовых ситуаций. Рекомендуется использовать различные упражнения на расслабление, например,  йогу.

      Некоторые из последних работ связывают системную гипертензию с ЦСХ, но доказательств о том, что тщательный контроль системной гипертензии уменьшит распространённость ЦСХ на сегодня нет.

 

     Медицинские  и  правовые коллизии

 

    Необоснованное использование лечения лазером может приводить к  развитию хориоидальных неоваскулярных мембран, а  лазеркоагуляты нанесенные ближе 300 мкм от фовеа могут вызвать появление центральных скотом. Следует иметь в виду, что лазерное лечение часто является показанным  и что эти осложнения могут произойти даже при применении  лазера по показаниям.

     Неадекватное использование стероидов у  пациентов с ЦСХ39,40.

     Необоснованные обещания пациентам полного восстановления зрения и отсутствия рецидивов ЦСХ в будущем.

 

  Литература

1. Tewari HK, Gadia R, Kumar D, Venkatesh P, Garg SP. Sympathetic-parasympathetic activity and reactivity in central serous chorioretinopathy: a case-control study. Invest Ophthalmol Vis Sci. Aug 2006;47(8):3474-8. [Medline].

2. Carvalho-Recchia CA, Yannuzzi LA, Negrao S, Spaide RF, Freund KB, Rodriguez-Coleman H, et al. Corticosteroids and central serous chorioretinopathy. Ophthalmology. Oct; 2002;109(10):1834-7. [Medline].

3. Cotticelli L, Borrelli M, D‘Alessio AC, Menzione M, Villani A, Piccolo G, et al. Central serous chorioretinopathy and Helicobacter pylori. Eur J Ophthalmol. Mar-Apr 2006;16(2):274-8. [Medline].

4. Otsuka S, Ohba N, Nakao K. A long-term follow-up study of severe variant of central serous chorioretinopathy. Retina. Feb 2002;22(1):25-32. [Medline].

5. Spaide RF, Campeas L, Haas A, Yannuzzi LA, Fisher YL, Guyer DR, et al. Central serous chorioretinopathy in younger and older adults. Ophthalmology. Dec 1996;103(12):2070-9; discussion 2079-80. [Medline].

6. Haimovici R, Koh S, Gagnon DR, Lehrfeld T, Wellik S. Risk factors for central serous chorioretinopathy: a case-control study. Ophthalmology. Feb 2004;111(2):244-9. [Medline].

7. Spaide RF. Deposition of yellow submacular material in central serous chorioretinopathy resembling adult-onset foveomacular vitelliform dystrophy. Retina. Apr 2004;24(2):301-4. [Medline].

8. Lai TY, Chan WM, Li H, Lai RY, Liu DT, Lam DS. Safety enhanced photodynamic therapy with half dose verteporfin for chronic central serous chorioretinopathy: a short term pilot study. Br J Ophthalmol. Jul 2006;90(7):869-74. Epub 2006 Apr 5. [Medline].

9. Tatham A, Macfarlane A. The use of propranolol to treat central serous chorioretinopathy: an evaluation by serial OCT. J Ocul Pharmacol Ther. Apr 2006;22(2):145-9. [Medline].

10. Nielsen JS, Weinreb RN, Yannuzzi L, Jampol LM. Mifepristone treatment of chronic central serous chorioretinopathy. Retina. Jan 2007;27(1):119-22. [Medline].

11. Yannuzzi LA, Slakter JS, Gross NE, Spaide RF, Costa DL, Huang SJ, et al. Indocyanine green angiography-guided photodynamic therapy for treatment of chronic central serous chorioretinopathy: a pilot study. Retina. Jun 2003;23(3):288-98. [Medline].

12. Chan WM, Lam DS, Lai TY, Tam BS, Liu DT, Chan CK. Choroidal vascular remodelling in central serous chorioretinopathy after indocyanine green guided photodynamic therapy with verteporfin: a novel treatment at the primary disease level. Br J Ophthalmol. Dec 2003;87(12):1453-8. [Medline].

13. Penha FM, Aggio FB, Bonomo PP. Severe retinal thermal injury after indocyanine green-mediated photothrombosis for central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. May 2007;143(5):887-9. [Medline].

14. Marmor MF, Tan F. Central serous chorioretinopathy: bilateral multifocal electroretinographic abnormalities. Arch Ophthalmol. Feb 1999;117(2):184-8. [Medline].

15. Gass JD. Central serous chorioretinopathy and white subretinal exudation during pregnancy. Arch Ophthalmol. May 1991;109(5):677-81. [Medline].

16. Gass JD, Little H. Bilateral bullous exudative retinal detachment complicating idiopathic central serous chorioretinopathy during systemic corticosteroid therapy. Ophthalmology. May 1995;102(5):737-47. [Medline].

17. Scheuerle A, Schuett F, Dithmar S. Intravitreal bevacizumab for treatment of chronic central serous chorioretinopathy. Eur J Ophthalmol. 2009 Jul-Aug;19(4):613-7.

18. Seong H.K., Bae JH, Kim ES, Han JR, Nam WH, Kim HK. Intravitreal bevacizumab to treat acute central serous chorioretinopathy: short-term effect. Ophthalmologica. 2009;223(5):343-7. Epub 2009 Jun 11.

19. Lim JW, Ryu SJ, Shin MC. The effect of intravitreal bevacizumab in patients with acute central serous chorioretinopathy. Korean J Ophthalmol. 2010 Jun;24(3):155-8. Epub 2010 Jun 5.

20. Cardillo Piccolino F, Eandi CM, Ventre L, Rigault de la Longrais RC, Grignolo FM. Photodynamic therapy for chronic central serous chorioretinopathy. Retina. Dec 2003;23(6):752-63. [Medline].

21. Huang WC, Chen WL, Tsai YY, Chiang CC, Lin JM. Intravitreal bevacizumab for treatment of chronic central serous chorioretinopathy. Eye (Lond). Feb 2009;23(2):488-9. [Medline].

22. Torres-Soriano ME, Garcia-Aguirre G, Kon-Jara V, Ustariz-Gonzales O, Abraham-Marin M, Ober MD. A pilot study of intravitreal bevacizumab for the treatment of central serous chorioretinopathy (case reports). Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. Sep 2008;246(9):1235-9. [Medline].

23. Chan WM, Lai TY, Liu DT, Lam DS. Intravitreal bevacizumab (avastin) for choroidal neovascularization secondary to central serous chorioretinopathy, secondary to punctate inner choroidopathy, or of idiopathic origin. Am J Ophthalmol. Jun 2007;143(6):977-983. [Medline].

24. Watzke RC, Burton TC, Leaverton PE. Ruby laser photocoagulation therapy of central serous retinopathy. I. A controlled clinical study. II. Factors affecting prognosis. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. Mar-Apr 1974;78(2):OP205-11. [Medline].

25. Watzke RC, Burton TC, Woolson RF. Direct and indirect laser photocoagulation of central serous choroidopathy. Am J Ophthalmol. Nov 1979;88(5):914-8. [Medline].

26. Robertson DM, Ilstrup D. Direct, indirect, and sham laser photocoagulation in the management of central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. Apr 1983;95(4):457-66. [Medline].

27. Burumcek E, Mudun A, Karacorlu S, Arslan MO. Laser photocoagulation for persistent central serous retinopathy: results of long-term follow-up. Ophthalmology. Apr 1997;104(4):616-22. [Medline].

28. Hussain N, Khanna R, Hussain A, Das T. Transpupillary thermotherapy for chronic central serous chorioretinopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. Aug 2006;244(8):1045-51. [Medline].

29. Shukla D, Kolluru C, Vignesh TP, Karthikprakash S, Kim R. Transpupillary thermotherapy for subfoveal leaks in central serous chorioretinopathy. Eye (Lond). Jan 2008;22(1):100-6. [Medline].

30. Matsunaga H, Nangoh K, Uyama M, Nanbu H, Fujiseki Y, Takahashi K. [Occurrence of choroidal neovascularization following photocoagulation treatment for central serous retinopathy]. Nippon Ganka Gakkai Zasshi. Apr 1995;99(4):460-8. [Medline].

31. Castro-Correia J, Coutinho MF, Rosas V, Maia J. Long-term follow-up of central serous retinopathy in 150 patients. Doc Ophthalmol. 1992;81(4):379-86. [Medline].

32. Castro-Correia J, Coutinho MF, Rosas V, Maia J. Long-term follow-up of central serous retinopathy in 150 patients. Doc Ophthalmol. 1992;81(4):379-86. [Medline].

33. Folk JC, Thompson HS, Han DP, Brown CK. Visual function abnormalities in central serous retinopathy. Arch Ophthalmol. Sep 1984;102(9):1299-302. [Medline].

34. Yap EY, Robertson DM. The long-term outcome of central serous chorioretinopathy. Arch Ophthalmol. Jun 1996;114(6):689-92. [Medline].

35. Folk JC, Thompson HS, Han DP, Brown CK. Visual function abnormalities in central serous retinopathy. Arch Ophthalmol. Sep 1984;102(9):1299-302. [Medline].

36. Yap EY, Robertson DM. The long-term outcome of central serous chorioretinopathy. Arch Ophthalmol. Jun 1996;114(6):689-92. [Medline].

37. Gass JDM. Stereoscopic Atlas of Macular Disease. 4th ed. 1997:52-70.

38. Gomolin JE. Choroidal neovascularization and central serous chorioretinopathy. Can J Ophthalmol. Feb 1989;24(1):20-3. [Medline].

39. Gass JD, Little H. Bilateral bullous exudative retinal detachment complicating idiopathic central serous chorioretinopathy during systemic corticosteroid therapy. Ophthalmology. May 1995;102(5):737-47. [Medline].

40. Hooymans JM. Fibrotic scar formation in central serous chorioretinopathy developed during systemic treatment with corticosteroids. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. Nov 1998;236(11):876-9. [Medline].

41. Lim JW, Kim MU, Shin MC. Aqueous  humor and plasma levels of vascular endothelial growth factor AND interleukin-8  in patients with central serous chorioretinopathy. Retina. 2010 Jun 3. [Epub ahead of print].

42. Artunay O, Yuzbasioglu E, Rasier R, Sengul A, Bahcecioglu H. Intravitreal bevacizumab in treatment of idiopathic persistent central serous chorioretinopathy: a prospective, controlled clinical study. Curr Eye Res. 2010 Feb;35(2):91-8.

43. Wang MS, Sander B, Larsen M. Retinal atrophy in idiopathic central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol 2002; 133: 787–793.1.

За основу обзора взята информация с сайта   eMedicine Specialties > Ophthalmology > Retina.  Chorioretinopathy, Central Serous http://emedicine.medscape.com/article/1227025-overview

       Author: Kean Theng Oh, MD, Consulting Staff, Associated Retinal Consultants, PC

       Contributor Information and Disclosures. Updated: Feb 16, 2010

       С  дополнениями некоторых последних источников.